Актиномикоз кишечника

Актиномикоз – хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов.

Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Актиномикоз кишечника — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся язвенно-гранулематозным Сражением стенки кишки с развитием плотных инфильтратов, абсцессов, свищей и рубцов.

Основные предрасполагающие факторы актиномикоза — травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.

Возбудитель актиномикоза:

Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути.
Иногда возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным.
Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами.

Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное

Семейство Actinomycetaceae
Род Actinomyces
Патогенные виды: A. Israeli (для человека) и A. bovis (для животных)

A. Israeli – грамположительный ветвящийся бактериоподобный микроорганизм, факультативный анаэроб (микроаэрофил), не образует спор и капсул, неподвижен. В организме больного может образовывать друзы. В тканях, пораженных актиномикозом, возбудитель чаще обнаруживается в виде друз сероватого, слегка желтоватого, беловато-серого цвета, мелких, величиной с булавочную головку, часто заметны невооруженным глазом.

Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. Хорошо растет на белковых средах с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при температуре 37 градусов. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия, распадающихся со временем на полиморфные – палочковидные, кокковидные, колбовидные, шаровидные, веретеновидные – элементы. Патогенен для человека и некоторых животных.

Actinomyces Bovis – колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, который распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при температуре 37 градусов. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.

Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др). Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов, оленей и др.

Устойчивость. Нагревание до 70-80 градусов убивает Actinomyces Bovis в течении 5 минут, при низкой температуре Actinomyces Bovis выживают в течении 1-2 лет, 3% раствора формалина убивает их за 5-7 минут.

Локализация в организме

В зависимости от преобладания той или иной локализации различают:

шейно-лицевой актиномикоз (наиболее частое проявление),
актиномикоз легких и органов грудной клетки,
абдоминальный актиномикоз,
костно-суставной и мышечный,
актиномикоз кожи, нервной системы и других органов.

Тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез актиномикоза кишечника

Актиномикоз развивается вследствие внедрения в организм лучистых грибов, являющихся облигатными паразитами. В основном эта инфекция эндогенная, но инфицирование может происходить и экзогенным путем, например при употреблении зерна прямо из колосков во время полевых работ.
Гриб проникает в организм через поврежденную слизистую оболочку желудка или кишечника или в результате аспирации его через легкие. В кишечнике наиболее часто поражается слепая кишка и илеоцекальная область.
Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая гранулема.
Гранулема постепенно увеличивается, происходят индурация окружающих тканей, нагноение и распад абсцесса, содержащего друзы лучистого гриба.
Абсцесс опорожняется в полость кишки или на поверхность кожи в виде свищевых ходов.
Лучистый гриб вызывает также изъязвление слепой кишки, внедряется в забрюшинную клетчатку.
Между кишечными петлями возникают гнойные очаги, могут образовываться гнойные и кишечные свищи.

Клиника актиномикоза кишечника

Заболевание протекает в хронической и подострой форме.
Общее состояние может длительное время оставаться вполне удовлетворительным.
Больных беспокоят боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при физическом напряжении.
При пальпации живота обнаруживают неподвижную, малоболезненную опухоль в области слепой кишки.
Из слепой кишки лучистый гриб может проникать в забрюшинную клетчатку и лимфогенным путем распространяться по клетчатке, вызывая паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс или парапроктит.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет характеризуется слабой напряженностью.
В сыворотке крови обнаруживаются противомикробные антитела, которые не обладают протективными свойствами.
Отмечается формирование ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа).

Лабораторная диагностика

Материалом для лабораторной диагностики служит в основном гнойные пунктаты и биоптаты пораженных тканей. Наилучшие результаты дают микроскопические и бактериологические методы исследования.
Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза.
Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Рентгенодиагностика актиномикоза внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).
Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.

Эндоскопические методы исследования при актиномикозе мало результативны, так как со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.

Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистулограмма)

Дифференциальный диагноз при актиномикозе надо проводить с опухолью, туберкулезом, сифилисом толстой кишки, болезнью Крона.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет гистологическое исследование ткани пораженной стенки кишки и посев гнойного отделяемого из свищей.

Лечение

Лечение абдоминальной формы актиномикоза консервативное.Применяют пенициллин и другие антибиотики широкого спектра действия.
Лечение начинают с назначения пенициллина, 1 500 000 — 3 000 000 ЕД внутривенно каждые 4 ч в течение не менее 6 нед., затем для профилактики рецидива в течение 6 мес. применяют феноксиметилпенициллин в дозе 2 г/сут внутрь.
Хирургическое лечение показано при развитии острой кишечной непроходимости или при возникновении абсцесса в брюшной полости.
Прогноз при актиномикозе зависит от своевременности диагностики и лечения, в большинстве случаев благоприятный.

Специфическая иммунотерапия проводится актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков. Введение осуществляется путем в/к или в/м инъекций.

В/к инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т.д до 2 мл.
В/м инъекции: вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл.

По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.

После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.