Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга – это патологическое состояние, которое развивается вследствие снижения мозгового кровотока и ограничения поступления в нервную ткань кислорода ( циркуляторная гипоксия) и глюкозы.

Эпидемиология

Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 млн. человек, в России – это более 450 тыс.[ Е.И.Гусев,В.И.Скворцова,2001]. США и Европе частота ишемического инсульта составляет в среднем 130-200 случаев на 100 000 населения в год, но повышается до 550 на 100 тыс. с каждым годом у людей пожилого возраста ( 64-75 лет) [Calliada F. Et al, 1999]. От инсульта в мире ежегодно умирает 4.7 млн.человек.

Второе место после кардиоваскулярной патологии в структуре общей летальности. По данным ВОЗ средняя стоимость затрат на диагностику, лечение и реабилитацию одного больного с инсультом составляет 55 -73 тыс. долларов в год.

Патофизиология мозгового ишемического инсульта

В экспериментах на биологических моделях показано, что уже в течение первых нескольких секунд после окклюзии артериального сосуда происходит потеря нейрональной электрической активности (Garcia J.,1989). Потеря функции пораженного участка мозга развивается, когда мозговой кровоток падает до уровня 15-20 мл./100 грамм в минуту (Hossmann K.,1980,1994, Schuier F.,1980, Bell B.,1985, Mies G.,1991).

Реакции мозгового вещества при снижении мозгового кровотока.

Локальный мозговой кровоток мл/100 гр. в минуту	Реакция мозгового вещества
55-80	Норма
Ниже 50-55 (первый критический уровень)	Торможение белкового синтеза. Селективная экспрессия генов
До 35 (50% снижение, второй критический уровень)	Активация анаэробного гликолиза, увеличение лактата, цитотоксический отек
До 20 (третий критический уровень)	Энергетический дефицит (снижение синтеза АТФ)
До 10-15	Аноксическая деполяризация мембран. Инфаркт мозга

В норме мозговой кровоток составляет 55-80 мл. на 100 грамм вещества мозга в минуту. Как показано во многих экспериментальных исследованиях потеря функции мозга в ходе ишемии является обратимой.

Степень восстановления функций мозга при этом критически зависит от уровня снижения локального кровотока. Так снижение локального мозгового кровотока ниже 10 мл/100 гр. в минуту может привести к необратимому повреждению мозга в течение нескольких минут, в то время как при более высоких уровнях кровотока (10-20 мл /100 гр. в минуту) ишемические повреждения мозга могут быть обратимыми.

Cнижения мозгового кровотока в ишемизированной зоне мозга носит неоднородный характер. Эта гетерогенность была четко доказана как в экспериментальных, так и в клинических условиях. Уровень мозгового кровотока в центральной зоне инфаркта ( сердцевина, ядро) имеет наиболее низкие показатели перфузии, что приводит к быстрой ( в течение нескольких минут) смерти клеток [ S.J. Read,1998].

Периферические отделы зоны ишемического поражения мозга характеризуются более высокими уровнями мозговой перфузии и необратимые изменения в клетках в этой зоне могут развиваться в течении более длительного (часы) времени. Эту периферическую ишемизированную, но живую зону принято называть зоной «ишемической полутени» или пенумбры.

В зоне пенумбры в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют лишь функциональные изменения.

При продолжающейся ишемии эта зона, где исчерпан резерв локальной мозговой перфузии и нейроны становятся высоко чувствительны к любому дальнейшему снижению уровня кровотока ( например на фоне неадекватного лечения или снижения давления при резком вставании пациента), также претерпевает типичные необратимые структурные изменения, характерные для сердцевины зоны инфаркта. За счет пенумбры может идти увеличение общей зоны инфаркта.
С другой стороны данная область мозга может быть спасена за счет восстановления адекватного кровотока и применением нейропротективных препаратов.

Именно «зона ишемической полутени» является главной мишенью исследования ишемии мозга с использованием современных нейрорентгенологических методов диагностики и ранней ( первые часы и дни ) терапии инфаркта мозга.

Диагностика ишемии мозга

КТ (+ КТ-ангиография + КТ-перфузия)
МРТ ( ДВИ, Т2 , FLAIR,МРТ-перфузия,)

Ишемический инсульт

Методы диагностики (нейровизуализация)

КТ – после 24 часов
МРТ в режиме Т2 и flair – после 6-12 часов
МРТ –ДВИ – первые часы
Перфузия КТ- МРТ – первые минуты

По клинической картине церебральную ишемию делят на следующие типы проявлений

Асимптомное течение заболевания
Хроническая церебральная ишемия – выявляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, без проявления очаговой неврологической симптоматики.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) или преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) – это клинический синдром, характеризующийся развитием острого очагового неврологического дефицита, возникающего в результате острого неадекватного нарушения церебральной перфузии, с полным восстановлением функций менее чем за 24 часа.
Ишемический инсульт – это клинический синдром, который характеризуется быстро возникшими клиническими симптомами утраты очаговых мозговых или общемозговых (до комы) функций, длительностью более 24 часов или приводит к смерти, без иной явной причины, кроме сосудистой патологии.

Ишемический инсульт разделяют

малый инсульт – клинический неврологический синдром, развивается в результате острого нарушения мозгового кровообращения, проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение 2-3 недель;
инсульт со стойкими неврологическими выпадениями – общемозговые и очаговые нарушения, практически не регрессирующие с течением времени.

По течению его разделяют на:

прогрессирующий инсульт (или инсульт в ходу) – острая стадия развития церебральной ишемии, сопровождается проявлением общемозговых и очаговых неврологических симптомов;
завершенный инсульт – конечная стадия развития ишемического поражения мозга.

Патогенетические подтипы ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт (составляет вместе с артерио- артериальными эмболиями до 47% всех случаев инсультов).
Кардиоэмболический инсульт ( встречается в 22 % наблюдений).
Гемодинамический инсульт (встречается не более 15 %).
Лакунарный инфаркт – микроинфаркт размерами до 1-1.5 см.
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии– характерно наличие выраженных геморелогических изменений, нарушений с системе гемостаза и фибринолиза при отсутствии какого-либо сосудистого поражения.

Ишемический инсульт (фазы развития)

Сверхострая – до 6 часов
Острая – от 6 часов до 3-х суток
Подострая – 3 сутки – 10-14 дней
Хроническая – после 14 дня

Ишемический инфаркт в бассейне СМА (острая фаза)

Размытость границ лентиформного ядра, перехода между белым и серым веществом мозга, сдавление САП

Острая ишемия в бассейне СМА (на фоне тромбоза СМА)

Острая ишемия в бассейне СМА КТ через 24 часа

Острая ишемия в бассейне СМА КТ через 2 суток

Сверхострая фаза ишемии (МРТ через 3 часа-отсутствие изменений МР-сигнала)

Острая ишемия в бассейне СМА МРТ через 24 часа

Острая ишемия в бассейне СМА МРТ в конце 2-х суток

Острая ишемия в бассейне СМА МР –ангиография в режиме 3D TOF

МР – спектроскопия в диагностике острой ишемии мозга

Возможности МР-ДВИ в изучении динамики развития локальной ишемии головного мозга

Локальная ишемия мозга (10 часов) Возможности МРТ-ДВИ – визуализация

Локальная ишемия в бассейне СМА (12 суток) Возможности МРТ-ДВИ – количественный анализ

Ишемия в бассейне СМА ( сверхострая фаза, 3 часа)

Ишемия в бассейне СМА ( острая фаза, 24 часа)

Ишемия в бассейне СМА ( острая фаза, 3 суток)

Динамика ишемии в бассейне СМА

Ишемический инфаркт мозжечка, сверхострый период

Ишемический инфаркт мозжечка, острый период

Ишемический инфаркт мозжечка, подострый период

Ишемический инфаркт мозжечка, хронический период (последствия)

Динамика ишемического инфаркта по данным МРТ

Возможности ДВ-МРТ – визуализация мелких очагов ишемии

Ишемический инфаркт ( 8 суток, подострый период)

Возможности ДВ-МРТ- визуализация инфарктов в стволе мозга

Ишемический инфаркт моста, острый период

Перфузия КТ и МРТ

Возможности МРТ-перфузии в оценке ишемии мозга

Клиническое применение МР- ПВИ в диагностике ишемии мозга

Ишемия в бассейне СМА (КТ-перфузия). Несоответствие КТ и МРТ данным КТ-перфузии

Ишемический инфаркт височной доли (5 сутки) – КТ- ПВИ

Диагностика острой ишемии мозга

КТ

зона снижения плотности мозга
гиперденсная СМА
масс-эффект
КТ-ПВИ зона гипоперфузии

МРТ

зона повышения сигнала в режиме Т2
утолщение извилин мозга
ДВИ- зона повышения сигнала (ИКД-карта- снижение диффузии)

Острая ишемия височной доли – сочетание МРТ-ДВИ и КТ-ПВИ

Ишемия в бассейне СМА (12 часов)

Ишемия в бассейне СМА (7 суток на фоне лечения)

Острая ишемия подкорки

24 часа

Острая ишемия подкорки (24 часа)

Ишемия подкорки ( 7 суток после лечения)

Острая ишемия мозжечка ( 24 часа, острая фаза)

Ишемия мозжечка ( 7 суток после лечения, клиническое улучшение, уменьшение зоны повышения МРС на ДВИ)

Ишемический инсульт (фазы развития)

Сверхострая – до 6 часов
Острая – 6 часов до 3 суток
Подострая – 3 сутки – 10 -14 дней
Хроническая – после 14 дня

Ишемия в бассейне ВСА ( КТ на 6 сутки)

Ишемия в бассейне СМА (КТ на 7 сутки до и после контрастирования)

Ишемический инфаркт (МРТ 4 сутки)

Ишемический инфаркт (МРТ 5 сутки)

Ишемический инфаркт (5 сутки ) Феномен -контрастного усиления

Ишемический инфаркт (МРТ 6 сутки)

Подострый ишемический инфаркт (МРТ на 11 сутки (формирования метгемоглобина)

Подострый ишемический инфаркт (12 сутки)

Подострый ишемический инфаркт ( 9 сутки)

Ишемия в бассейне СМА (10 суток, подострая стадия)

Ишемия в бассейне СМА (20 суток, переход в хроническую стадию)

Ишемия в бассейне СМА (40 суток, хроническая стадия)

Ишемический инсульт (фазы развития)

Сверхострая – до 6 часов
Острая – 6 часов до 3 суток
Подострая – 3 сутки – 10 -14 дней
Хроническая – после 14 дня

Ишемический инфаркт (КТ через 2 мес.)

Варианты локализаций инсультов (хроническая фаза)

Ишемический инфаркт в бассейне СМА (МРТ через 18 суток)

Ишемический инфаркт в бассейне СМА (МРТ через 2 месяца)

Ишемический инфаркт в бассейне СМА (МРТ через 6 мес.)

Ишемический инфаркт в бассейне СМА (МРТ через 13 месяцев)

Ишемический инфаркт в бассейне СМА (МРТ через 10 месяцев)

Ишемический инфаркт (хронический период). Возможности ДВ-МРТ – в выявлении новых очагов ишемии на фоне старых

Ишемический инфаркт (хронический период). Возможности ДВ-МРТ – в выявлении острой ишемии и новых очагов

Принцип диагностики– при обнаружении очагов ишемии мозга необходимо обследовать сосуды мозга ( экстра- и интракраниальные)

Лакунарные инфаркты мозга

Под термином «лакунарный инфаркт» рассматриваются поражения, имеющие обычно не больше одного сантиметра в диаметре, реже он достигает 1.5 см. (Fisher C.,1979). Встречаются они около 15%-25% всех типов острых нарушений мозгового кровообращения (Regli L.,1993).

Лакунарный инфаркт представляет собой небольшой очаг поражения мозга, расположенный обычно в глубоком сером веществе мозга – в проекции базальных ганглиев и зрительном бугре, в стволе мозга, в области внутренней капсулы и глубинном белом веществе гемисфер мозга.

Причина – поражение мелких перфорирующих артерий (чаще это- лентикулостриарные и таламоперфорирующие артерии).

Острый лакунарный инфаркт (2 сутки)

Подострый лакунарный инфаркт (5 сутки)

Лакунарный инфаркт (6 месяцев)

Лакунарный инфаркт ствола

Схема кровоснабжения мозга

Ишемия в бассейне ПМА

Ишемия в бассейне лентикулостриарных артерий

Ишемия подкорки таламо- перфорирующие артерии

Ишемия в бассейне ЗМА

Ишемия в стволе ( короткие ветви а.basilaris)

Бассейн верхней мозжечковой артерии

Бассейн кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии

Бассейн кровоснабжения задней нижней мозжечковой артерии

Вазоспазм

на фоне артериальной аневризмы
на фоне САК

В большинстве случаев, спазм сосудов развивается не сразу после САК, а через несколько дней (на 3-4 сутки) и может сохраняться до нескольких недель. Степень выраженности сужения просвета сосуда во многом зависит от локализации и количества излившейся в САП крови.
Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении вид спазма – диффузный, который приводит к ишемии и отеку мозга.

Клиническое применение КТ-перфузии в диагностике вазоспазма и кровоизлияния

Вазоспазм после САК и формирование инсульта. КТ через 2недели

15 сутки после САК

6 сутки после САК

Различие в показателях мозгового кровотока после ЭИКМА

Ишемия при ЧМТ

Ишемический инфаркт таламуса слева (5-е сутки)

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)

ДЭП относится в группе хронических церебральных ишемических заболеваний мозга, наблюдаемых при длительном течении атеросклеротического поражения сосудов мозга, при хронической гиперторической болезни. Очаговая неврологическая симптоматика обычно отсутствует или представлена неспецифическими симптомами, а нейрорентгенологические проявления обнаруживаются обычно при плановом обследовании, чаще по поводу рецидивирующей головной боли, снижения памяти, утомляемости и тд.

Дисциркуляторная энцефалопатия + атрофия мозга

Стеноз и тромбоз артерий

Одной из основных причин развития инфарктов головного мозга являются атеросклеротические поражения сосудов, которые приводят к формированию стеноза и облитерации просвета магистральных артерий головного мозга и шеи у взрослых. В индустриально развитых странах именно атеросклероз лежит в основе 90% всех мозговых тромбоэмболий.

Локализация – как правило, в области бифуркации и устьях магистральных артерий. Каротидный бассейн поражается на 20% чаще, чем вертебро –базилярный. Поражение экстракраниальных отделов церебральных артерий встречается в 4 раза чаще интракраниальных.

Классификация стеноза артерий.

Клинически степени стеноза магистральной артерии мозга в экстракраниальном отделе зависят от степени показателей соотношения площади функционирующей части артерии на уровне стеноза к площади просвета того же сосуда на уровне без признаков сужения:

0-29% – малый
30-49% – умеренный , 50-59% – выраженный
60-79% – субкритический
80-99% – критический стенозы
Отсутствие визуализации кровотока – полная окклюзия артерии

Основной принцип выбора тактики лечения (консервативное, эндовазальное, хирургическое) :

градация стенозов магистральных артерий на две категории –
стеноз менее 50% не рассматривается, как объект для хирургического вмешательства;
стеноз более 70-75% является показанием для проведения эндовазального или хирургического лечения.

Протокол исследования при патологии экстракраниальных артерий

Стандартная МРТ шейного отдела
2D TOF ангиография
Контрастная МР-ангиография
КТ- ангиография

2D TOF ангиография

Болюсная контрастная МР-ангиография

Виртуальная эндоскопия

Стеноз общей сонной артерии

Тромбоз левой вертебральной артерии на уровне С3-С4

Стеноз внутренней сонной артерии

Тромбоз устья внутренней сонной артерии

Извитость сонной артерии

Стеноз устья внутренней сонной артерии

Неатеросклеротическое стенозирование и окклюзии артерий мозга

Хотя атеросклеротическое поражение сосудистой стенки является самой частой причиной сужения просвета артерий мозга, и следовательно самой частой причиной развития мозговых инсультов, тем не менее существует целый ряд врожденных и приобретенных заболеваний, которые также могут стенозировать артерии и являться причиной острого или хронического нарушения мозгового кровообращения.

Врожденная патология

Аплазия/гипоплазия. Нейрокожные синдромы
Болезнь мойа-мойа (болезнь Нишимото-Такеучи-
Кудо)
Серповидно-клеточная анемия.
Приобретенная патология
Васкулиты

Редкие причины

Фибромышечная
дисплазия
Лучевая васкулопатия

Нейрокожные синдромы. Поражение сосудистой стенки при некоторых видах факоматозах явление редкое, но выразительное.
Нейрофиброматоз I типа (или болезнь Реклингаузена): сужение обычно крупных артерий (дуга аорты, сосуды чревного ствола и брыжейки, почечные артерии). Описаны случаи поражения кранио- цервикальных сосудов. В основном это окклюзия или стеноз артерий, хотя могут формироваться мешотчатые аневризмы и АВМ.
Туберозный склероз: артериальная дисплазия с прогрессирующим дегенеративным поражением сосудистой стенки и стенозированием, и даже образованием аневризм (нисходящая аорта, хотя есть описание отдельных случаев со стенозом внутренней сонной артерии у пациентов с этим синдромом).
Синдром Клиппель-Тренане-Вебера : встречается аплазия сонных артерий, артериальные аневризмы и дивертикулярные выпячивания сосудов большого круга основания мозга.

Болезнь мойа-мойа (болезнь Нишимото-Такеучи-Кудо)

Фибромышечная дисплазия

Токсическое поражение мозга

Шаблоны описания МРТ головного мозга